Атопический дерматит

Одной из самых серьезных проблем современной клинической ветеринарной медицины является атопический дерматит (АтД). Буквально 15 лет назад в ветеринарной практике АтД считался редким явлением, и в основном с этой проблемой сталкивались медицинские работники. Но в наше время сложно найти ветеринарного врача, который бы в своей деятельности не соприкоснулся с данной патологией.

Основными причинами роста АтД обычно называют 2 фактора:

1. Наследственный, т.е. АтД преподносится как генетическая обусловленность соответствующих аллергоидных реакций организма.

Сторонники наследственной теории любят приводить тот факт, что существуют породы собак и кошек, которые болеют АтД в большей степени, чем представители других пород. Однако генофонд любого представителя фауны достаточно консервативен и не может давать резких скачков количества заболеваний, связанных с генетическими аномалиями. Поэтому стремительный рост заболеваний АтД в последние годы во всей популяции домашних животных, в том числе и в среде их беспородных представителей, делает наследственную теорию сомнительной. А то, что некоторые породы подвержены АтД в большей степени, чем другие, объясняется фактором закрепления в породе в результате ее селекции тех конституциональных особенностей, которые способствуют развитию кожных патологий (например: складчатость кожи у шарпеев, отсутствие шерсти у сфинксов).

2. Аллергическая природа АтД. Суть данной теории в том, что АтД провоцируется различными аллергенами, которые поступают в организм животного извне, в основном алиментарным путем, то есть с пищей. Аллергия на курицу, говядину, молочные продукты, на морковь, на рыбу … список можно продолжать бесконечно. Теорию аллергической природы АтД всячески подогревается производителями кормов для животных, которым выгодно наращивать выпуск диетических гипоаллергенных кормов, что причина АтД в несбалансированном питании, которое усугубляется аллергией на определенные пищевые компоненты.

Владелец животного переходит с корма одной фирмы на корма другой фирмы, выискивает все новые и новые диетические формулы корма, однако желаемой панацеи так и не находит. Конечно, никто не отрицает, что качественное и полноценное питание - один из самых важных факторов здоровья организма, но утверждать, что развитие АтД можно прекратить путем подбора идеального питания, не выдерживает никакой критики, так как на практике этого не происходит.

Если ветеринарный врач настаивает на аллергической теории возникновения АтД, то на вопрос, почему же возникла аллергия, он отвечает: наследственный фактор. Таким образом, мы попадаем в замкнутый круг, в котором даже причина проблемы твердо не обозначена, и тем более не дается ответ на вопрос, как эта проблема решается.

При этом методы борьбы с АтД в официальной ветеринарной медицине (именно не лечения, а борьбы) существуют. АтД в этой борьбе если и отступает, то временно, что бы через определенный срок вернуться вновь.

Лечение АтД методами классической ветеринарной медицины.

Все препараты, используемые для борьбы с АтД в классической ветеринарной медицине, можно условно разделить на 4 группы.

1. Гормональные препараты.
2. Антибиотики.
3. Иммуномодуляторы.

Рассмотрим каждую из них по отдельности.

1.Гормональные препараты, а именно кортикостероиды – синтетический аналог гормона надпочечников. Препараты группы кортикостероидов бывают архинеобходимы в острых случаях (анафилактический шок, отек Квинке), но по нашему твердому убеждению при хронических заболеваниях, к которым относится АтД, данные препараты только способствуют хронизации болезненного процесса и его углублению. Попробуем описать механизм действия кортикостероидов на организм больного АтД животного кортик.

С какой жалобой обращается чаще всего владелец животного с диагнозом АтД? Нестерпимый зуд, не дающий покоя ни больному животному, ни его домочадцам, которые вынуждены и днем и ночью «наслаждаться» звуковыми эффектами, сопровождающими чесание. При этом задача перед врачом ставится предельно ясно: «Доктор, избавьте, пожалуйста, мое животное от зуда». Так как ветеринарное обслуживание в сознании обывателя все больше переходит в сферу услуг, а реальных возможностей для излечения АтД в официальной ветеринарной медицине не существует, то врачом оказывается услуга по снятию зуда. Уже на следующий день после применения, например: преднизолона (кортикостероидный препарат) у животного значительно снижается зуд, вплоть до постепенного его исчезновения, при ежедневном принятии преднизолона. В принципе, запрос выполнен – зуд снят, но при внимательном рассмотрении мы получаем следующие проблемы.

1. Усиленная жажда.
2. Угнетение психики (вялость, подавленность).
3. Вероятность возникновения новых симптомов (диарея, рвота, кашель и т.д.).
4. После отмены преднизолона возвращение кожных симптомов или усугубление новых.
5. При длительном употреблении кортикостероидов возникает выраженная иммунносупрессия (подавление иммунитета), при которой сопротивляемость организма различным заболеваниям значительно снижается.

Итак, в чем суть действия кортикостероидов? При шоковом состоянии или при чрезмерно высокой воспалительной реакции организма надпочечники выделяют гормон кортизон, воздействие которого сводится к тому, что ответ иммунной системы организма становиться менее реактивным, что в острых случаях необходимо для сохранения важнейших жизненных функций организма. Вводя в подобных случаях искусственные аналоги гормона надпочечников, мы этим самым идем навстречу запросам организма, снижая его шоковую реакцию.

Применяя кортикостероиды при хронических болезнях, к которым относится АтД, мы заставляем иммунную систему организма не отвечать на воспалительные процессы, которые являются показателем борьбы иммунной системы с АтД, и эта борьба сфокусирована на коже. В этом случае кожный зуд будет не излечен, но подавлен, что дает возможность АтД сместить свой патологический фокус на более жизненоважные системы организма. Кожный зуд - это лишь часть общей проблемы, на которой сфокусировано наше внимание. Подавляя его, мы даем возможность заболеванию, минуя защитный кожный барьер, на котором фокусировалась борьба с патологией, расширить зону патологического действия на весь организм в целом. Существует иерархия органов и ей нельзя пренебрегать. Если за исчезновением зуда следует угнетение психики, значит, следует говорить не об излечении, а о смещении фокуса заболевания на более важные, чем кожа, системы организма, о чем и сигнализирует психика больного.

Хотелось бы отметить, что живой организм гораздо мудрее любого доктора и делает все для того, чтобы излечиться самостоятельно, или, когда это невозможно, держать патологический процесс в определенных рамках. При АтД этими рамками является кожа, то есть дерматит есть фокусировка иммунной системой организма патологического процесса на коже, для того чтобы данная патология не распространялась на другие, более важные для организма системы. По этой причине то, что мы называли АтД, в итоге может стать хроническим воспалением легких, гастритом, гепатитом, панкреатитом, артритом и т.д., и совсем необязательно, что проявления дерматита при этом исчезнут - они могут прибавиться к вышеперечисленным заболеваниям.

Кратко резюмируем: отсутствие зуда во время принятия кортикостероидов означает ни что иное, как отказ иммунной системы от сопротивления болезненному процессу, с дальнейшей его хронизацией и углублением, в результате чего происходит расширение или смещение заболевания с кожи на другие более важные системы организма.

2. Антибиотики. Более подробно об их истинной роли в борьбе с АтД будет говориться несколько позже, пока же ограничимся следующим:

Отталкиваясь от наследственной и аллергической теории возникновения АтД, врачи назначают антибиотики на основании того, что любые экссудативные процессы (без которых АтД не бывает) сопровождаются различной бактериальной инфекцией, которая присутствуя в достаточном количестве в окружающей среде, находит воспаленные участки кожи вполне благоприятной средой для размножения. Это в свою очередь дает дополнительную воспалительную реакцию, которую и снимают антибиотики. Но только стоит прекратить дачу антибиотиков, как кожа поражается новыми колониями микроорганизмов. Временное улучшение состояния кожных покровов у больного животного зачастую приводит к тому, что антибиотикотерапия считается верным путем лечения. Основной задачей, таким образом, видится правильный подбор антибиотика, однако, перепробовав несколько различных препаратов, оптимального антибиотика, дающего эффект излечения, как правило, так и не находится по одной простой причине – борьба со следствием заболевания не устраняет его причины! Не следует также забывать, что массированная антибиотикотерапия нарушает и без того хрупкий баланс больного АтД организма.

3. Иммуномодуляторы, т.е. препараты, усиливающие иммунную реакцию организма. Вроде, все верно: если АтД связан с провалами в иммунной системе, то иммуномодуляторы призваны компенсировать иммунную недостаточность. Однако на деле все не так просто. Есть такое понятие, как специфический и неспецифический иммунитет. К неспецифическому иммунитету относятся барьерные функции эпителия, дендритные клетки, макрофаги, а так же разнообразные содержащиеся в тканях, на слизистых и в выделениях естественные антисептики, ферменты, пирогены и связывающие патогены молекулы, разрушающие бактериальные стенки или стимулирующие уничтожение патогенов другими неспецифическими факторами. Подавляющее большинство иммунномодуляторов призвано воздействовать именно на неспецифический иммунитет. Однако их применение если и производит некоторое усиление защитных сил организма, то этого всегда недостаточно для эффективной борьбы с АтД, и в первую очередь потому, что для излечения АтД требуется задействовать неспецифический иммунитет, что при помощи традиционных лекарственных средств недостижимо (о причинах будет сказано чуть ниже).

Из всего вышесказанного следует, что современные традиционные методы лечения с применением аллопатических и антипатических средств практически бессильны против АтД, и в первую очередь от незнания истинных причин возникновения этого заболевания. Только определив ее, мы можем говорить о возможности лечения АтД.

Причины возникновения АтД.

Давайте подойдем к рассмотрению этого вопроса несколько абстрактно. На данном изображении мы видим собаку пораженную АтД. Изображение выведено на экран компьютера. Любое изображение на мониторе состоит из пикселей, которые представляют собой световые точки определенного цвета. Сильно увеличив часть изображение, мы можем увидеть пиксели, которые в своей совокупности и составляют изображение. Теперь вопрос: из чего состоит организм любого живого существа, в данном случае собаки? Из клеток, каждая из которых является кирпичиком, из миллионов которых созидается здание всего организма.

Логично предположить, что если мы при внешнем осмотре визуализируем поврежденный эпидермис, то и клетки, из которых он складывается, также повреждены. Далее, если представить, что число пикселей составляющих изображение составляет не 1240х800, а значительно больше, то, увеличивая изображение какого-либо поврежденного фрагмента кожи собаки на мониторе, мы, в конце концов, придем к тому, что увидим изображение клеток тела собаки. Но так как компьютерная техника пока не достигла таких высот, мы можем поступить по-другому, а именно: взять отпечаток клеток у собаки, поместив его на предметное стекло, соответственным образом окрасить и рассмотреть клетки под микроскопом. В результате на рис. №2 мы получаем следующую картину: контуры клетки размыты, с зазубренными краями, мембрана бугристая, цитоплазма клетки испещрена неровными черными точечными и белыми шарообразными включениями. Примерно такую же картину мы можем наблюдать у всех животных в активной стадии АтД, что подтверждает тот факт, что внешние кожные поражения прямо соотносятся с пораженными клетками при их микроскопии. Логично предположить, что при излечении АтД, когда проходит зуд, и эпидермис животного приходит в норму, то и при микроскопии клеток мы будем наблюдать нормализацию их структуры.

Теперь давайте отойдем от абстракций, и назовем вещи своими именами.

Белые шарообразные включения – это микоплазмы. Черные точечные включения – хламидии. В отличие от большинства микроорганизмов, обитающих в межклеточном пространстве, хламидии и микоплазмы являются внутриклеточными паразитами, сферой жизнедеятельности которых выступают клетки организма - их дом и пища. В процессе своей жизнедеятельности цитопаразиты вызывают воспалительные и экссудативные процессы в клетках большинства тканей и органов живого организма.

Инфекционая гипотеза АтД

Помимо вышесказанного в пользу инфекционной природы возникновения и развития АтД можно привести серьезные теоретические аргументы.

Цитопаразитарная инфекция, а именно к такой относится микоплазмоз и хламидиоз, является внутриклеточной инфекцией. Из клеток формируются все органы и ткани организма. Если такая инфекция способна поражать эпителиальные, слизистые и паренхиматозные клетки, то с таким же успехом она поражает и клетки иммунной системы, тем самым повреждая и нарушая ее работу. Иными словами, возникает иммунодефицит, в результате которого организм не может избавиться от цитопаразитарной инфекций «корректно», т.е. посредством прямого лизиса патогена или его завершенного фагоцитоза. Однако при возникшем нарушении иммунная система не полностью парализуется, а, будучи не в силах выработать эффективную защиту против цитопаразитов, инициирует производство «разношерстного» пула малоэффективных антител, часть из которых имеет низкую видовую специфичность.

Следует учесть, что АтД возникает при поражении организмом не одной, а обеими цитопаразитарными инфекциями, образующими хламидийно–микоплазмозненный микст (ХММ), что практически всегда подтверждается при микроскопическом анализе клеток больных АтД животных.

ХММ поражает работу клеток, отвечающих за продуцирование гамма-интерферона (гамма-ИФ). Это обстоятельство, в свою очередь, не позволяет иммунной системе корректно, по так называемому «клеточному» (Th₁) пути, мобилизоваться на борьбу с цитопаразитами, и происходит переключение иммунных механизмов на альтернативный «гуморальный» (Th₂) путь с массовой продукцией специфичных иммуноглобулинов, в гораздо меньшей степени страдающих от этих цитопаразитов - B-лимфоцитов. При этом дефицит гамма-ИФН и подавление T-лимфоцитарного звена лишает иммунную систему не только важнейших механизмов защиты, но и своеобразных «тормозов», что делает малоуправляемым и гуморальный ответ, не позволяя эффективно регулировать его мощность, а это, в свою очередь, может выражаться в сильнейшем зуде и расчесах. В семействе иммуноглобулинов только два класса способны эффективно уничтожать собственные клетки, имеющие признаки чужеродности (в том числе и инфицированные). Это иммуноглобулины классов G и E. Однако производство иммуноглобулина G нуждается в стимуляции гамма-ИФН, и на фоне его дефицита эффективно реализоваться не может. У иммунной системы не остается выбора: в бой бросается её последний «гуморальный» резерв – иммуноглобулин E или «иммуноглобулин отчаяния», печально известный своей ключевой ролью в развитии аллергоидных реакций. Для продукции иммуноглобулинов этого класса гамма-ИФН не нужен (он, напротив, сильно её угнетает).

Таким образом, ХММ поддерживает широкий пул не очень живучих и малоэффективных антител, необходимых, тем не менее, для запуска атопической реакции, однако антигены цитопаразитов (как и антигены, перекрестно реагирующие с комплементарными им антителами) не способны вызвать резкую иммунную реакцию. Поэтому, полноценное развитие атопии невозможно без вовлечения в процесс «вторичных» антигенов, устойчиво ассоциированных с «внешними» микробами, вызывающими первичную перекрестную реакцию.

Получается, что в большинстве случаев атопический процесс обостряется тогда, когда из внешней среды в макроорганизм зараженного ХММ попадают цитопаразиты, идентичные или схожие с цитопаразитами самого зараженного макроорганизма.

В природе существует большое разнообразие хламидий и микоплазм, являющихся паразитами млекопитающих, птиц, членистоногих, простейших и даже растений, то есть практически все биологические организмы в той или иной степени могут быть носителями цитопаразитарной инфекции. С кормом, который состоит из тех же биологических организмов, цитопаразиты попадают в организм хозяина. Провокация атопического процесса может произойти не только алиментарным путем (через корм), но и через содержащихся в домашней пыли микроскопических клещей или пыльцу многих растений, которая может быть поражена цитопаразитами. Как видим, аллергическая теория возникновения АтД представляется при данном раскладе совсем в другом свете.

Наши знания об устройстве иммунной системы не позволяют также исключить и активной роли мертвых микробов, которые могут быть поглощены кожными фагоцитами. Главное, чтобы антигены их поверхности «напоминали» собой «родные» атнигены цитопаразитов, населяющих организм больного. В этом случае становится понятно, почему даже сухой корм, несмотря на то, что он прошел тепловую обработку, не редко является тем «аллергеном», который способен вызвать очередной атопический марш.

Итак, вероятный сценарий развития АтД заключается в том, что вследствие иммунного дефицита, вызванного хроническим хламидийно-микоплазменным микстом, иммунная система не имеет возможности «корректно» противостоять инфекции и вынуждена прибегать к запуску «реакций отчаяния», в основном, с участием иммуноглобулинов класса E. Значительная часть вырабатываемых при этом антител не является высокоспецифичной, что легко приводит к местным перекрестным реакциям с «внешними» микроорганизмами-провокаторами (например, растительными микоплазмами), имеющими антигенное сходство с собственными патогенами макроорганизма. Вслед за этим (при условии мобильности контаминированных дендритных клеток) происходит выработка антител к ассоциированным с микробами-провокаторами вторичным антигенам, и возникает автономная (инфект-независимая) аллергическая готовность, необходимым условием поддержания которой, тем не менее, остается наличие инфекционного иммунодефицита, вызванного хламидийно-микоплазменным микстом.

Лечение АтД в Altervet.

Совершенно очевидно, что оградить живой организм от аллергенов, в роли которых выступают цитопаразиты, значит полностью оградить его от внешнего мира. Подобные попытки принципиально ничего не решают: болезнь остается в организме и продолжает прогрессировать.

Возникает вопрос: если причина АтД в хламидиях и микоплазме, то почему они не излечиваются антибиотиками? Дело в том что антибиотики не берут запущенный ХММ, и в этом «заслуга» того самого «клеточного» механизма, который, неумело возводя над инфекционными очагами саркофаги, на деле превращает их в защищенные от антибиотиков, «иммуномодуляторов» и любой другой «химии» бункеры со всеми удобствами. После сколь угодно мощного курса химиотерапии окопавшиеся в них инфекции всё равно уцелеют и очень скоро вернут себе утраченное.

Но даже если и будет изобретен антибиотик, способный глубоко проникать в фиброзированные очаги, это даст лишь временный эффект, ведь вскоре человек вновь заразится теми же самыми инфекциями, ибо их распространенность в популяции превышает все мыслимые пределы, и избежать заражения способен лишь тот, кто проживает в полном отрыве от цивилизации, или тот, у кого имеется к ним врожденный или приобретенный иммунитет.

Из этого следует, что для того, чтобы защититься от цитопаразитарной инфекции, надо иммунизировать организм от этих инфекций, т.е. разрешить проблему, над которой уже не одно десятилетие и без малейшего успеха бьются десятки исследовательских центров во всем мире!

И все же проблема эта имеет решение. Решение это состоит не в бессмысленном переборе недеятельных вакцин, а в использовании гомеопатических методов, которые позволяют иммунизировать организм от цитопаразитов, составляющих ХММ, вследствие чего работа его иммунной системы нормализуется, и АтД бесследно исчезает, не превращаясь при этом ни в астму, ни в аллергический ринит, ни в какую иную форму атопии.

Получается, что иммунизировать и лечить пораженный АтД организм возможно только этиотропной гомеотерапией – в полном соответствии с ганемановским учением о хронических болезнях. Для этого уже много лет в медицинском центре «Филикс» с успехом применяются специальные гомеопатические средства, способные селективно иммунизировать организм как к хламидийной (Chlamycidum), так и к микоплазменной (M122) инфекциям. А так как процессы при АтД в организме человека и животного во многом очень схожи, то и действие вышеперечисленных препаратов на организм млекопитающих животных (собак и кошек) при цитопаразитарной инфекции достаточно эффективно. Более того, в связи с тем, что обменные процессы в организме у собак и кошек идут быстрее, чем у человека, то и ответная иммунная реакция при лечении АтД у животных возникает быстрее. Иначе говоря, если человеку для успешного лечения и иммунизации необходимо от одного года до нескольких лет, то братьям нашим меньшим для достижения тех же результатов потребуется от 2 до 10 месяцев.

Лечебная группа «Altervet» занимается лечением атопического дерматита по методике медицинского центра «Филикс» уже несколько лет. За это время приобретен огромный опыт в лечении кожных заболеваний, накоплена достаточно объемная статистика по лечению АтД, которая говорит о том, что в 80 % случаев АтД у животных излечивается полностью. Примерно 10% владельцев животных в процессе лечения перестают поддерживать обратную связь, поэтому проследить результаты лечения в таких случаях не представляется возможным, но, согласно косвенным данным, многие из этих 10% животных выздоровели, а их владельцы просто не посчитали нужным известить об этом лечащего врача. Оставшиеся 10% животных относятся к категории сложных случаев - это либо немолодые животные с запущенной многолетней стадией АтД, либо животные после многомесячных курсов антибиотико- и гормонотерапии. И в том и в другом случае следует говорить о проблемах иммунной системы больных животных. Нужно всегда учитывать, что единственный механизм, на который воздействует гомеопатический препарат, – это иммунная система. Если она выведена из строя, то лекарственное средство или не действует вообще, или действует малоэффективно. К таким животным требуется особый подход, основанный на поднятии иммунного статуса животного и выведении качества его жизни на более высокий уровень, в результате чего достигается если не излечение, то существенное ослабление хронического недуга.

Неподдающиеся гомеопатическому лечению случаи АтД в практике лечебной группы «Altervet» случаются, но это единичные случаи, связанные с крайне низким статусом иммунной системы животных.

В традиционной, официальной ветеринарной медицине процент излечения от АтД едва ли превышает 10% от общего числа, и то значительная часть от этого числа следует рассматривать не как излеченный АтД, а как подавленный. Например, антибиотики и гормоны подавляют симптомы атопического дерматита, при этом кожа очищается, но болезнь переходит на следующий уровень, результатом которого является хронический бронхит.

Преимущества гомеопатического лечения АтД в «Altervet» по методу МЦ «Филикс» перед аллопатическим методом, таким образом, следующие:

1. Мы четко определяем причину возникновения АтД - цитопаразитарная инфекция.
2. Для лечения АтД используются только гомеопатические препараты.
3. Мы отслеживаем процесс лечения не только визуально, но и при помощи микроскопии пораженных АтД клеток.
4. Подавляющее число больных АтД животных, проходящих лечение у нас, излечивается.
5. Рецедивы АтД, после прохождения лечения у нас встречаются редко, а если и случаются, то достаточно быстро купируются непродолжительной корректировкой иммунной системы.
6. Вы платите за лечение АтД однократно. Эта сумма не изменяется независимо от количества лекарств и времени, затраченного врачом на лечение вашего животного.
7. В ходе лечения животного, вы всегда можете обратиться по мобильному телефону к своему лечащему врачу.